Sistema de administración de antioxidantes protege a las células hepáticas de los fármacos

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En un nuevo estudio, los investigadores han desarrollado un sistema para administrar antioxidantes directamente a las mitocondrias, las "centrales eléctricas de la célula", en el hígado y proteger contra los efectos del estrés oxidativo en ratones. La investigación se publica en Scientific Reports.

Las mitocondrias son bien conocidas como las "centrales eléctricas de la célula": orgánulos dentro de las células que generan la mayor parte de la energía necesaria para impulsar importantes procesos bioquímicos. Su función principal es producir la molécula trifosfato de adenosina (ATP), que actúa como moneda de cambio energética de las células.

Sin embargo, la producción de ATP también puede generar subproductos potencialmente dañinos llamados especies reactivas de oxígeno (ROS). Estas moléculas altamente reactivas pueden dañar el ADN o incluso células y tejidos completos. Las mitocondrias sanas mantienen a ROS bajo control, pero cuando este equilibrio se pierde en un fenómeno llamado estrés oxidativo, el daño inducido por ROS puede provocar envejecimiento prematuro y enfermedades.

Es importante destacar que los antioxidantes, moléculas que inhiben la oxidación, pueden mantener bajo control estos ROS y su daño posterior. En el estudio actual, investigadores de la Universidad de Hokkaido probaron un sistema para administrar antioxidantes directamente en las mitocondrias de las células hepáticas para mitigar los efectos del daño inducido por ROS.

El equipo de investigación, dirigido por el Prof. Yuma Yamada, el Prof. Hideyoshi Harashima y el Dr. Mitsue Hibino, había desarrollado previamente un sistema de administración de fármacos al que llamaron CoQ10-MITO-Porter.

"Este sistema consiste en la molécula antioxidante Coenzima Q10 (CoQ10), que también es requerida por las mitocondrias para la producción de ATP, encapsulada por una nanopartícula lipídica que se dirigiría a las mitocondrias. En este estudio, nuestro objetivo era probar si este sistema podría funcionar en organismos vivos. ", explicó Hibino.

Los investigadores probaron la eficacia de este sistema utilizando modelos de ratones con daño hepático causado por el analgésico acetaminofén. Las sobredosis de paracetamol aumentan los niveles de ROS en las mitocondrias, lo que en consecuencia daña las células hepáticas.

Los hallazgos de estos modelos animales revelaron que CoQ10-MITO-Porter se transportaba al hígado y reducía el daño inducido por ROS. Además, cuando redujeron el tamaño de las partículas de CoQ10-MITO-Porter y aumentaron el empaquetamiento de CoQ10, el daño hepático se trató con mayor eficacia en comparación con la preparación original.

"Nuestro estudio ha demostrado que el sistema MITO-Porter que desarrollamos se puede utilizar para administrar CoQ10 al hígado, lo que lo convierte en una estrategia terapéutica importante contra las condiciones que causan el estrés oxidativo", dijo Yamada. "Nuestro trabajo futuro se centrará en dilucidar el mecanismo responsable del efecto terapéutico de la CoQ10".

Referencia: Hibino M, Maeki M, Tokeshi M, Ishitsuka Y, Harashima H, Yamada Y. Un sistema que administra un antioxidante a las mitocondrias para el tratamiento de la lesión hepática inducida por fármacos. Sci Rep. 2023;13(1):6961. doi: 10.1038/s41598-023-33893-7

Este artículo es una reelaboración de un comunicado de prensa emitido por la Universidad de Hokkaido. El material ha sido editado en extensión y contenido.